Hukum Islam tentang Rokok dan rincian Fakta Rokok
Pertama, haram. Antara lain pendapat Muhammad bin Abdul Wahab, Abdul Aziz bin Baz, Yusuf Qaradhawi, Sayyid Sabiq, dan Mahmud Syaltut.
Kedua, makruh. Antara lain pendapat Ibnu Abidin, Asy-Syarwani, Abu Sa’ud, dan Luknawi.
Ketiga, mubah. Antara lain pendapat Syaukani, Taqiyuddin Nabhani, Abdul Ghani Nablusi, Ibnu Abidin, dan pengarang Ad-Durrul Mukhtar. (Wizarat al-Awqaf Al-Kuwaitiyah, al-Mausu’ah al-Fiqhiyah, Juz 10, Bab "At-Tabghu"; Abdul Karim Nashr, Ad-Dukhan Ahkamuhu wa Adhraruhu, hal. 23; Ali Abdul Hamid, Hukm ad-Din fi al-Lihyah wa At-Tadkhin, hal. 42).
Menurut kami, pendapat yang rajih (kuat) adalah yang memubahkan, kecuali bagi individu tertentu yang mengalami dharar (bahaya) tertentu, maka hukumnya menjadi haram bagi mereka.
Rokok hukum asalnya mubah, karena rokok termasuk benda (al-asy-ya`) yang dapat dihukumi kaidah fiqih Al-ashlu fi al-asy-ya` al-ibahah maa lam yarid dalil at-tahrim (hukum asal benda mubah selama tak ada dalil yang mengharamkan). (Ibnu Hajar ‘Asqalani, Fathul Bari, 20/341; Suyuthi, Al-Asybah wa An-Nazhair, hal. 60; Syaukani, Nailul Authar, 12/443). Maka rokok mubah karena tak ada dalil khusus yang mengharamkan tembakau (at-tabghu; at-tanbak).
Namun bagi orang tertentu, rokok menjadi haram jika menimbulkan dharar (bahaya) tertentu, sedang rokok itu sendiri tetap mubah bagi selain mereka. Dalilnya kaidah fiqih Kullu fardin min afrad al-amr al-mubah idza kaana dhaarran aw mu`addiyan ilaa dhararin hurrima dzalika al-fardu wa zhalla al-amru mubahan (Setiap kasus dari sesuatu (benda/perbuatan) yang mubah, jika berbahaya atau mengantarkan pada bahaya, maka kasus itu saja yang diharamkan, sedangkan sesuatu itu tetap mubah). (Taqiyuddin Nabhani, Asy-Syakhshiyah al-Islamiyah, 3/457). Berdasarkan ini, rokok haram hanya bagi individu tertentu yang terkena bahaya tertentu, semisal kanker jantung atau paru-paru. Namun tak berarti rokok lalu haram seluruhnya, tetapi tetap mubah bagi selain mereka.
Kriteria bahaya yang menjadikan rokok haram ada 2 (dua).
Pertama, jika mengakibatkan kematian atau dikhawatirkan mengakibatkan kematian. Bahaya semacam ini haram karena termasuk bunuh diri (QS An-Nisaa` : 29).
Kedua, jika mengakibatkan seseorang tak mampu melaksanakan berbagai kewajiban, semisal bekerja, belajar, sholat, haji, jihad, berdakwah, dll. Bahaya ini diharamkan berdasar kaidah fiqih al-wasilah ila al-haram haram (Segala perantaraan yang mengantarkan pada yang haram, hukumnya haram). (M. Husain Abdullah, Mafahim Islamiyah, 2/155).
Jika bahaya belum sampai pada kriteria di atas, maka rokok tetap mubah. Namun lebih baik meninggalkan rokok. Sebab merokok (tadkhin) dalam kondisi ini (tak menimbulkan kematian atau meninggalkan yang wajib), adalah tindakan menimbulkan bahaya pada diri sendiri yang hukumnya makruh.
Dalilnya, Nabi SAW pernah ditanya tentang seorang lelaki yang bernadzar akan berdiri di terik matahari, dan tidak akan duduk, berbuka pada siang hari (berpuasa), berteduh, dan berbicara. Nabi SAW bersabda,"Perintahkan ia untuk berteduh, berbicara, dan duduk, namun ia boleh menyempurnakan puasanya." (HR Bukhari). Dalil ini menunjukkan larangan menimbulkan bahaya pada diri sendiri. Namun karena larangan ini tidak tegas (jazim), maka hukumnya makruh, bukan haram. (M. Husain Abdullah, ibid, 2/147). Wallahu a’lam.
[Muhammad Shiddiq Al-Jawi, Yogyakarta, 27 Maret 2010]
begitulah penjelasan tentang Hukum Rokok secara Syariat. sekarang anda bisa memilih, mana pendapat yang akan anda ambil sesuai kecondongan anda dan saya juga akan memberikan beberapa analisis ilmiyah kepada anda agar bisa membantu anda untuk lebih bijak dalam mempertimbangkan pilihan tanpa merubah apa-apa yang telah para ahli fiqh gali tentang hal ini.
 |
| kanker paru akibat rokok |
Tidak ada yang bagus dari rokok, karena nyaris semuanya berisikan racun. Tercatat ada 4000 jenis racun kimia dan 40 diantaranya adalah carcinogen (zat agen pemicu kanker). Berikut ini adalah beberapa diantaranya.
CARCINOGENS :
• 4-amino biphenyl
• Acrylonitrile
• Nitrosamines
• Crysenes
• Aluminium
• Acetaldehyde
• Arsenic (racun yang bertanggung jawab atas kematian Munir sang aktifis itu)
• Chromium
• N-nitrosocotinine
• N-nitrosoanatabine
• N-nitroso anabasine
• 1,3-butadiene
• Benzene
• Tar
• Cadmium
• Formaldehyde (cairan pengawet)
• Benzo (a) pyrene
• Polonium 210 (zat serupa dengan zat buangan limbah nuklir)
• Nickel
• Silicon
• P.A.H.s
• Diberiz Acidine
• B-Napthylamine
• Urethane
• N. Nitrosonornicotene
• Toluidine
JENIS METAL :
• Lead
• Sliver
• Gold
• Magnesium
• Aluminum
• Mercury
• Silicon
• Silver
• Copper
• Titanium
BEBERAPA DARI 4000 ZAT TERSEBUT :
• Acetaldehyde
• Acetic Acid
• Acetone
• Acetylene
• Acrolein
• Acrylonitrile
• Aluminum
• Aminobiphenyl
• Ammonia
• Anabasine
• Anatabine
• Aniline
• Anthracenes
• Argon
• Arsenic
• Benz(a)anthracene
• Benzene
• Benzo(a)pyrene
• Benzo(b)fluoranthene
• Benzo(j)fluoranthene
• Butadiene
• Butane
• Cadmium
• Campesterol
• Carbon Monoxide
• Carbon Sulfide
• Catechol
• Chromium
• Chrysene
• Crotonaldehyde
• Cyclotenes
• DDT/Dieldrin
• Dibenz(a,h)acridine
• Dibenz(a,h)anthracene
• Dibenz(a,j)acridine
• Dibenzo(a,l)pyrene
• Dibenzo(c,g)carbazole
• Dimenthylhydrazine
• Ethanol
• Ethylcarbamate
• Fluoranthenes
• Fluorenes
• Formic Acid
• Furan
• Glycerol
• Hexamine
• Hydrazine
• Hydrogen cyanide (jenis gas yang dipakai Nazi saat hukuman mati di kamar gas)
• Hydrogen sulphide
• Indeno(1,2,3-c,d)pyrene
• Indole
• Isoprene
• Limonine
• Linoleic Acid
• Linolenic Acid
• Magnesium
• Methane
• Methanol
• Methyl formate
• Methylamineethylchrysene
• Methylamine
• Methylnitrosamino
• Methylpyrrolidine
Nikotin, inilah jenis drug yang paling populer di dunia saat ini. Kita akan coba mengulasnya secara berimbang.
KIMIA
Nikton punya sifat stimulan, dan punya struktur kimia yang beda dengan phenylethylamines seperti amphetamine dan ephedrine. Berbeda dengan kedua zat terakhir tersebut, nikotin tersusun atas cincin pyridine yang membentuk jadi sebuah cincin pyrrolidine. Ada 2 stereoisomers, dimana nikotin menjadi isomer yang paling aktif dan paling berpengaruh terhadap receptor nicotinic acetylcholine (nAChr). Karena nikotin aslinya sangat lemah, maka ia butuh lingkungan yang sifatnya alkaline untuk masuk ke sel membran.
Tidak heran jika perusahaan rokok memakai campuran ammonia untuk mendongkrak penjualan rokok (dan ini masih jadi kontroversi hingga kini). Hebatnya, nikotin punya kesamaan dengan molekul acetylcholine (ACh) dan karena ACh sifatnya fleksibel, maka ia bisa disusun agar menyerupai nikotin. Pyridine nitrogen dari nitrogen, dan keto oxygen dari ACh, keduanya menjadi donor elektron, dimana elektron positif pada pyrrolidine nitrogen dari nikotin itu sama dengan nitrogen pada ACh. Semuanya jadi semakin jelas jika anda lihat model komputer kedua zat itu, dimana keduanya bisa di tumpang tindihkan secara pas.
FARMAKOLOGI
Walau nikotin punya efek farmasi terhadap berbagai sistim receptor, tapi fungsi utama aktifitas nikotin terjadi via receptor nicotinic acetylcholine (nAChr’s). Receptor ini terbagi menjadi sub-unit : alpha2-alpha7 dan beta2-beta4. Nikotin mengikatkan dirinya pada sub-unit yang paling banyak mengandung alpha4beta2. Kekuatan proses penggabungannya 13 kali lebih hebat ketimbang ACh itu sendiri.
Sub unit alpha4beta2 bertanggung jawab atas efek negatif sampingan nikotin (termasuk kecanduannya) pada manusia. Ingat, kekuatannya 13 kalinya ACh, jadi nikotin layak dimasukkan dalam kategori obat keras. Juga ada sub tipe lain yang juga bertanggung jawab atas efek negatif nikotin ini, terutama alpha6 dan beta3 yang bisa membuat nikotin menjadi sensitif dan membuat pemakainya jadi kecanduan, dan alpha7 nikotin yang memberi rasa relaks dan lega pada pemakainya. Tapi ceritanya tidak sampai disini saja, tidak semua efek negatif itu terjadi karena sub tipe nAChr saja, tapi ada serangkaian proses yang bereaksi sekali sub tipe tertentu telah terrbentuk, termasuk didalamnya efek nikotin terhadap sistim neurotransmitter.
DOPAMINE
Neuron dopamine di area ventral tegmental dan substantia nigra memiliki nAChr's (terutama sub unit alpha4beta2 dan alpha3beta2) yang ada di jaringan syaraf membran mereka; saat receptor tersebut terstimulasi, maka dopamine di produksi. Glutamate yang bertugas mencari nikotin dalam tubuh, dilepaskan dan bisa mempercepat sekresi dopamine berkat adanya receptor NMDA pada terminal dopamine. Terlepas dari besarnya dopamine yang diproduksi, banjirnya dopamine di area otak seperti nucleus accumbens secara ketat dikendalikan oleh sistim pengasupan dopamine.
Guna mengatasi masalah itu, dibutuhkan pemblokir sistim pengasupan dopamine guna menekan aksi dopaminergic pada nikotin. Tanpa pemblokir sekalipun, pemakaian berlebih nikotin itu sendiri juga bisa membanjiri otak dengan dopamine, dan receptor NMDA akan kian memperparah efek kecanduan pada anda. Mekanisme kecanduan juga bisa terjadi via upregulasi nikotin pada receptor mRNA D1, D2, dan D3.
Mekanisme ketiga (dimana pelepasan dopamine diperkuat lagi oleh pemakaian nikotin berlebih dan rutin) adalah melalui peningkatan aktifitas tyrosine hydoxylase. Nikotin meningkatkan tyrosine hydroxylase mRNA dalam otak, sama halnya dengan protein tyrosine hydroxylase yang ada saat ini. Mengingat tyrosine hydroxylase menjadi faktor yang membatasi konversi L-tyrosine menjadi dopamine, maka nikotin semakin giat dalam proses pembuatan dopamine, asalkan asupan L-tyrosine memadai. Apalagi jika L-tyrosine dan nikotin dikonsumsi bersamaan ke limposit manusia, maka terjadilah proses pembuatan L-Dopa dan norepinephrine.
Monoamine Oxidase tipe B (MAO-B) adalah enzim yang bisa menurunkan kadar dopamine. Asap rokok punya kemampuan menekan MAO-B dan prosesnya permanen. Konsentrasi nikotin berbanding terbalik dengan kadar MAO-B. Nikotin sendiri bukanlah musuh MAO-B, tapi efek nikotin terhadap pelepasan dopamine itulah penyebabnya kenapa rokok sangat digemari saat ini, dan kemampuannya mengubah komposisi fisik pemakainya. Agar seseorang bisa memanfaatkan aksi dopaminergic nikotin tanpa merokok, ia harus mengkonsumsi l-deprenyl (pemblokir MAO-B). Karena l-deprenyl mampu memblokir sistim pengasupan dopamine, maka l-deprenyl akan menggandakan aksi efek mekanisme nikotin terhadap dopamine.
NORADRENALINE
Nikotin memicu produksi noradrenaline dengan mengikatkan dirinya pada nAChr's pada neurons noradrenergic neurons. Pemakaian nikotin secara menahun akan memperkuat efeknya terhadap pelepasan NA via meningkatnya aktifitas tyrosine hydroxylase. Mekanisme tak langsung dimana nikotin melepaskan NA, adalah via sekresi GABA. Sepintas kelihatannya tak masuk akal, karena GABA adalah pemblokir neurotransmitter. Entah kenapa, oleh mekanisme yang tidak berhasil diidentifikasikan para ahli hingga kini, aktivasi receptor GABA-A memicu pelepasan NA. Efek nikotin pada GABA akan dibahas nanti.
Dengan asupan nikotin berlebih dan menahun, banjirnya NA berakhir, membuka kemungkinan terjadi penurunan kekuatan receptor. Yang menarik, fenomena ini justru memperkuat efek kecanduan nikotin. Mengingat pelepasan NA adalah unsur yang terjadi akibat stress, tertundanya fenomena pembanjiran NA selama kondisi stress sekali lagi menjelaskan kenapa seseorang merasa tenang dan relaks saat merokok.
SEROTONIN
Nikotin meningkatkan pelepasan serotonin di berbagai bagian di otak, dalam jumlah yang lebih sedikit dibandingkan catecholamines. Ada bukti yang mengarah pada petunjuk dimana neuron serotonergic mempengaruhi nAChr's. Nikotin menyebabkan pelepasan 5-HT, ini dikaitkan dengan stimulasi receptor nicotinic yang ada di dorsal raphe nucleus, dan stimulasi itu menjadi penyebab langsung atas efek kecanduan nikotin.
Pelepasan serotonin itu dikendalikan oleh beberapa interaksi antara serotonergic dengan nicotinic. Salah satu contohnya adalah kala stimulasi terhadap receptor nicotinic yang memicu pelepasan 5-HT, stimulasi pada receptor 5-HT1A akan memblokir pelepasan ACh. Nikotin juga mempertebal serotonin transporter sebagai bagian dari reaksi pemblokiran atas naiknya 5-HT.
Mungkin terpikirkan oleh anda untuk menambahkan SSRI sebagai bagian dari terapi membebaskan diri dari kecanduan nikotin. Tidak semudah itu; efek stimulan candu nikotin dalam tubuh sudah diblokir oleh peningkatan kadar 5-HT oleh SSRI citalopram, atau lebih dikenal dengan sebutan Celexa. Pembuatan tryptophan hydroxylase dan serotonin sudah di percepat oleh nikotin. Inilah mekanisme yang menjelaskan kenapa nikotin menurunkan nafsu makan dan menurunkan berat badan pemakainya.
GABA
Bagi yang pernah kuliah kedokteran pasti tahu istilah D.A.R.E ("Drugs Are Really Expensive") dan tahu persis jika nikotin masuk dalam kategori stimulan, kategori yang sama dengan narkoba sekelas pil ekstasi. Ini berlawanan dengan fakta dimana banyak perokok melaporkan mereka mereka tenang/relaks saat merokok. Jadi mana yang benar? Apakah rokok itu stimulan atau relaxant ? Tadi kita suda bahas 2 mekanisme yang menjelaskan efek candu nikotin: yaitu dengan cara melemahkan noradrenergic saat bereaksi terhadap stress, dan dengan cara menaikkan pelepasan serotonin. Mekanisme ketiga adalah GABAergic yang terjadi secara alami.
Neurons GABAergic memicu nAChr's, dan saat dirangsang oleh nikotin, maka itu akan menaikkan pelepasan GABA. Nikotin juga memperlemah receptor GABA-B1, yang berfungsi sebagai mekanism pemblokir terhadap pelepasan GABA guna menekan umpan balik negatifnya.
LEPTIN DAN NEUROPEPTIDE Y
Bukti soal meningkatnya aktifitas dopaminergic dan serotonergic sudah menjelaskan banyak efek nikotin terhadap turunnya berat badan dan nafsu makan. Tapi pembahasan itu tak akan lengkap jika tidak menyinggung regulator nafsu makan leptin dan neuropeptide Y (NPY).
Intinya nikotin menaikkan kadar leptin, menurunkan kadar neuropeptide Y, dan berujung pada turunnya nafsu makan dan berat badan. Sayangnya, efek nikotin terhadap kedua hormon tersebut masih simpang siur, dan kerap terjadi konflik. Beberapa penelitian sudah membuktikkan jika perokok punya kadar leptin rendah ketimbang non perokok, tapi beberapa penelitian lainnya malah menunjukkan nikotin menaikkan konsentrasi leptin. Pada perokok yang kebetulan berbadan gemuk, nikotin bisa menurunkan berat badan, terlepas dari efeknya terhadap kadar leptin. Kontradiksi tersebut sedikit mereda saat para ahli menerima konsesi jika nikotin tidak mengatur kadar leptin, tapi bisa menaikkan aktifitas receptor leptin dan kekuatannya.
Ketidakjelasan serupa juga terjadi soal efek nikotin terhadap NPY. Ada yang bilang nikotin menaikkan aktifitas NPY di hypothalamus, tapi ada juga yang bilang sebaliknya (menurunkan). Kesimpangsiuran itu bisa disederhanakan asalkan kita mau menelaah kondisi environment labtest yang terjadi pada tiap penelitian itu. Aktifitas NPY menurun karena subyek penelitian sengaja dikondisikan dalam keadaan lapar dan diberikan nikotin dosis tinggi (12mg/kg). NPY menaik kala subyek penelitian diberikan nikotin dosis rendah (2-6mg/kg). Menariknya, terlepas dari skenario diatas, efek anorectic masih mendominasi.
STEROIDOGENESIS
Dari sudut pandang hormon, nikotin menarik perhatian para atlit pria karena ia bisa menurunkan kadar estrogen dengan memblokir enzim aromatase. Ini mengingatkan kita pada drug anti estrogen yang biasa dipakai pemakai steroid kala mendapatkan efek samping negatifnya. Nikotin memblokir 3 alpha-hydroxysteroid dehydrogenase, mencegah metabolisme DHT menjadi bentuk androgen yang lemah. Ini kabar bagus bagi mereka yang memiliki DHT berlebih, karena dengan nikotin mereka bisa melawan efek negatif DHT yang berujung pada penyakit prostat dan kerontokan rambut.
Malangnya, selain enzim pemblokiran tadi, nikotin dan proses metabolisme juga memicu serangkaian proses lainnya yang berdampak negatif pada steroidogenesis. Baik nikotin dan cotinine bisa menurunkan produksi testosterone dalam sel leydig. Penurunan itu terjadi karena efek nikotin yang meningkatkan pelepsan ACTH, yang berlanjut pada meningkatnya sirkulasi corticosteroids, yang dikenal mempengaruhi pembuatan hormon steroid seks. Jadi mereka yang gemar merokok (memakai nikotin) dengan tujuan memblokir aromatase musti sadar akan efeknya terhadap steroidogenesis.
NACHR : PELEMAHAN ATAU PENINGKATAN REGULASI?
Kebanyakan dalam sistim neurotransmitter, jika seseorang diberikan zat yang sifatnya kimiawi, maka akan menyebabkan menurunnya kekuatan receptor (menjadi kebal). Ini tidak mengherankan karena tubuh manusia cenderung bersifat homeostatis. Receptor nicotinic juga tak terkecuali dalam kasus ini, bahkan jika seseorang diberikan nikotin sehari saja, itu sudah cukup melemahkan receptor bersangkutan.
Jika seseorang terkena nikotin secara kronis, maka receptor nicotinic, terutama sub tipe alpha4beta2, mengalami “peningkatan regulasi fungsional.” Kemudian jumlah receptor berdaya pengikat (terhadap nikotin) kuat dan yang lemah mengalami peningkatan, menyebabkan peningkatan transmisi sinaptik neurotransmitter. Peningkatan regulasi itu menjelaskan efek nikotin terhadap penurunan berat badan dan kualitas kecanduannya.
MEKANISME KECANDUAN NIKOTIN
Dinegara berkembang, diperkirakan pemakaian tembakau sudah menjadi penyebab utama kematian dini. Ironisnya, statistik tersebut diumumkan oleh negara berkembang itu sendiri. Masyarakat terus menerus mendapatkan peringatan soal bahaya merokok. Tapi apa hasilnya? Kehebatan sifat tembakau dan nikotin dalam menguasai unsur kimia syaraf manusia sudah cukup untuk mengabaikan kampanye anti rokok. Apa yang tengah terjadi dengan semua itu ?
Peningkatan aktifitas dopaminergic dianggap sebagai penyebab tunggal sebagai akibat pemakaian drug aditif nikotin ini. Saat transmisi dopamine dihambat, maka manusia tak akan lagi mencari-cari drug aditif seperti kesetanan, termasuk nikotin. Sudah kita bahas sebelumnya, jika nikotin tak hanya menyebabkan pelepasan dopamine, tapi juga meningkatkan konsentrasi berbagai receptor dopamine dan menjadi penyebab pelepasan glutamate, memperkuat reaksi dopaminergic seiring berjalannya waktu. Ditambah lagi dengan peningkatan regulasi fungsional, maka lengkaplah sudah lingkaran setan efek kecanduan nikotin bagi pemakainya.
Mari kita lupakan soal dopamine untuk sejenak saja. Saat ini yang paling terlupakan adalah peranan serotonin dalam fenomena kecanduan drug, termasuk nikotin. Serotonin sangat terlibat dalam kemampuan manusia untuk merasa puas dan pengendalian dorongan emosi dan perilaku. Jika sampai kekurangan kadar serotonin, bisa menyebabkan seseorang gampang bertindak apa saja tanpa pertimbangan matang, juga cenderung mencari jalan pintas demi memuaskan hasratnya. Nikotin bisa menyebabkan pergeseran kekuatan semacam itu, dengan cara meningkatkan fungsi dopamine dan menurunkan fungsi serotonin secara bersamaan. Di bagian frontocortio dan limbic pada otak manusia, pemberian nikotin secara kronis menyebabkan naiknya kadar dopamine dan turunnya kadar serotonin.
Masih berkaitan dengan perilaku impulsif (berbuat tanpa berpikir) adalah efek nikotin terhadap sistim GABA, yang berujung pada hilangnya batasan moral seseorang, efek ini sama persis dengan peminum alkohol. Kebanyakan wanita PSK dan pria yang suka dugem dan akrab dengan kehidupan malam, mereka adalah perokok dan/atau peminum. Kebetulan?
Dalam konteks “hilangnya batasan moral” – itu berarti sekalipun anda sudah tahu tidak boleh merokok, anda tetap saja meraih rokok dan menyalakannya. Intinya adalah nikotin sangat kuat sifat candunya, karena secara efektif nikotin mengaktifkan dopamine pada otak manusia, terutama bagian yang memberi rasa puas, sekaligus melemahkan kemampuan pengambilan keputusan dalam otak, via aktifitas nikotin pada 5-HT dan GABA.
Mengingat efek kecanduan nikotin bersifat dinamis (bekerja pada lebih dari satu sistim receptor), maka terapi penyembuhan nikotin otomatis menjadi sangat kompleks. Terapi SSRI itu sendiri tidak banyak membantu, tapi jika dipakai bersama transdermal nikotin, mungkin masih ada harapan. Kemudian ada lagi solusi lain dengan menyuntikkan obat tertentu untuk mengakhiri kecanduan nikotin – biasanya dengan memakai dopaminergics yang efektif dan sudah terbukti, seperti bupropion dan/atau deprenyl bersama dengan SSRI.
RACUN, EFEKNYA TERHADAP SYARAF
Ada 2 konsep yang bertentangan soal isu racun syaraf nikotin: yaitu nikotin punya efek melindungi pemakainya terhadap penyakit Alzheimer dan Parkinson berkat daya anti oksidan nikotin, dan sekaligus bisa memicu rusaknya sistim kognitif (pengamatan) akibat kerusakan oksidasi tingkat selular. Jadi, apakah nikotin itu bersifat racun bagi syaraf? Sepintas, jawabannya YA, karena nikotin bisa menurunkan kadar glutathione tubuh dan meningkatkan oksidasi seperti ion malondialdehyde, lactate dehydrogenase, hydrogen peroxide, dan superoxide.
Meningkatnya stress oksidasi hanya terbukti jika nikotin dosis tinggi diberikan (1mM atau 162mg atau diatasnya). Nikotin dosis rendah (.1mM atau 16mg) bisa membuang radikal bebas dari tubuh dan melindungi tubuh terhadap lipid peroxidation. Merk rokok yang punya kadar rendah nikotin, bisa melindungi anda melawan penyakit Alzheimer dan Parkinson.
EFEKNYA TERHADAP CARDIO
Karbonmonoksida dan unsur kimia lain dalam asap rokok jauh lebih berbahaya bagi kesehatan kardiovascular ketimbang jika nikotin dikonsumsi secara khusus (bukan dalam bentuk rokok, tapi murni nikotin). Menimbang pada profile stimulan nikotin, tidak mengherankan jika nikotin punya dampak pada kardiovascular, dengan atau tanpa rokok. Sebagai penyebab terjadinya pelepasan vasopressin, nikotin menyebabkan munculnya urat pembuluh darah dibawah permukaan kulit. Dibagian tubuh lainnya, seperti jaringan otot, vasodilasi terjadi karena peningkatan output cardiac dan pelepasan epinephrine.
Pada hewan, nikotin bisa meningkatkan pengumpulan platelet, kemungkinan karena terblokirnya prostaglandin protacylin (faktor anti platelet). Itu berarti bisa mengancam kesehatan kardiovascular karena naiknya resiko darah menjadi kian pekat. Tapi menariknya, hal serupa tidak mengalami platelet. Fakta berlawanan antara penelitian nikotin terhadap manusia dan hewan juga terjadi seputar isu profile kolesterol. Monyet pemakai nikotin mengalami peningkatan LDL, sedangkan manusia tidak. Kesimpulannya, efek kardiovascular pemakaian nikotin yang bersumber bukan dari rokok, pada manusia, masih terlalu dini untuk disimpulkan.
RAGAM CARA KONSUMSI NIKOTIN
Tujuan pemakaiannya hanyalah untuk mengurangi efek samping negatif akibat mencoba berhenti merokok. Alias mencoba membuat anda tetap dalam keadaan waras. “Tingkat keberhasilannya dalam membantu anda berhenti merokok, sangat tergantung pada keteguhan hati anda sendiri,” kata Angela Geiger, direktur di American Cancer Society.
ROKOK
Kandungan nikotin dalam rokok bervariasi, tergantung merknya, tapi biasanya berkisar 1mg per rokok. Jumlah nikotin yang masuk ke tubuh dari merokok sangat tergantung cara merokoknya, dan juga kandungan tambahan bahan lainnya, termasuk kadarnya. Dibandingkan dengan cara konsumsi nikotin lainnya, kadar nikotin saat merokok bisa melonjak hanya dalam satuan menit saja, dan turun dengan cepat sesudahnya. Masa kerja nikotin berkisar 2 jam didalam tubuh, jadi mereka yang merokok lebih dari 1 batang rokok selama sehari, akan tampak akumulasi kadar nikotin dalam plasma darah mereka.
Kecanduan merokok bukanlah terjadi karena kandungan nikotin itu sendiri, tapi dikarenakan efek nikotin pharmacokinetics. Rokok mempermudah nikotin mempengaruhi CNS, hasilnya adalah rasa puas yang langsung anda rasakan secara instan. Untuk menyembuhkan kecanduan semacam itu, maka anda butuh cara lain mengkonsumsi nikotin sedemikian agar nikotin tidak mencapai CNS terlalu cepat.
NIKOTIN HISAP DAN PERMEN KARET
Nikotin hisap dan permen karet, keduanya diserap via mucosa di mulut, maka keduanya punya efek pharmacokinetics yang sama. Kadar nikotin akan naik pada menit ke 30 dan perlahan menurun setelah 2 jam. Permen karet nikotin biasana dijual dalam versi 2mg dan 4mg dan tingkat penyerapannya ke tubuh adalah masing-masing 53% dan 72%. Tembakau hisap kadarnya sekitar 0,4% nikotin. Tentu saja semuanya tergantung ukuran lintingannya, tapi 2.5g saja bisa melonjakkan nikotin menjadi 15mg/ml, dan itu sama dengan rokok dan permen karet.
SALEP TEMPEL NIKOTIN
Salep tempel nikotin dijual dalam berbagai dosis, mulai dari 14-22mg, mampu memasukkan nikotin ke tubuh dengan kecepatan stabil 0,9mg per jam; dan mencapai puncaknya antara 4-9 jam setelah diberikan.
NIKOTIN SEMPROT MULUT
Nicotine kemasan semprot mulut, dosis sekali semprot adalah 0,5mg, dan mencapai puncaknya dalam 5-10 menit.
sumber: http://www.globalmuslim.web.id/2010/03/hukum-rokok.html
http://archive.kaskus.us/thread/888308/
-Blog Link